Patologia

pouco antes de iniciar os estudos, sempre gosto de fazer um resumo do conteúdo a ser estudado, ou mesmo, utilizar os conteúdos passados em slides dos professores. vou postar alguns resumos ou (slides dos professores) das últimas provas.

•As Adaptações celulares são Hiperplasia, Hipertrofia, Atrofia, Metaplasia.

Hiperplasia - significa um aumento no número de células de um órgão ou tecido, geralmente resultando em um aumento do seu volume.

Hipertrofia - se refere a um aumento no tamanho das células, é devido síntese de mais componentes estruturais, resultando em um aumento no tamanho do órgão.

Atrofia - a redução no tamanho da célula devido à perda de substância celular. Pode ser: atrofia fisiológica- comum durante as fases iniciais do desenvolvimento. Atrofia patológica - depende da causa e pode ser localizada ou generalizada. Causas mais comuns: diminuição da carga; perda da inervação; diminuição do suprimento sanguíneo; nutrição inadequada; perda da estimulação endócrina; envelhecimento; pressão.

Metaplasia - é uma alteração reversível na qual um tipo de célula adulta é substituída por outro tipo de célula adulta.

Necrose - é um tipo de morte celular que ocorre após estresses anormais como isquemia e lesão química, sendo sempre patológica.

Suas alterações podem ser: alteração da membrana plasmática; alterações mitocondriais; dilatação do retículo endoplasmático; alterações nucleares.

Características: tamanho da célula – aumentado (edema); Núcleo – Picnose -> cariorréxis -> cariólise.

Membrana Plasmática – danificada.

Conteúdo celular – digestão enzimática = pode extravasar para fora da célula;

Inflamação adjacente – freqüente;

Papel fisiológico ou patológico – invariavelmente patológico (a parte final da lesão celular irreversível).

Necrose de Coagulação – implica a preservação do contorno básico da célula por pelo menos alguns dias, o tecido afetado apresenta uma textura firme.

Necrose de Liquefação – é característica de infecções bacterianas focais ou, ocasionalmente, fúngicas, pois os microrganismos estimulam o acúmulo de células inflamatórias.

Necrose gangrenosa - é geralmente usado em relação a um membro.

Necrose caseosa – uma forma distinta de necrose de coagulação, é encontrada mais frequentemente em focos de tuberculose. O termo é derivado da aparência macroscópica semelhante a queijo branco da área de necrose.

Necrose gordurosa – é um termo bem aceito no meio médico, mas na realidade não identifica um padrão específico de necrose.

Apoptose – é uma via de morte celular que é induzida por um programa intracelular altamente regulado, no qual as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas.

Características da apoptose – tamanho da célula – reduzido (encolhe).

Núcleo – fragmentação em partículas do tamanho de nucleossomos.

Membrana plasmática – intacta: a estrutura está alterada, especialmente a orientação dos lipídios.

Conteúdo celular – intactos: podem ser liberados na forma de corpos apoptóticos.

Inflamação adjacente – não.

Papel fisiológico ou patológico – geralmente fisiológica, uma forma de eliminar células indesejáveis: pode ser patológica após algumas formas de lesão celular, especialmente dano ao DNA.

Apoptose em situações fisiológicas:

– A destruição programada de células durante a embriogênese.

– A involução dependente de hormônios nos adultos.

– A eliminação celular em populações celulares em proliferação.

– Eliminação de linfócitos auto-reativos potencialmente danosos.

– A morte celular induzida pelas células T citotóxicas.

Apoptose em condições patológicas:

– Morte celular produzida por vários estímulos nocivos.

– A lesão celular em certas doenças viróticas.

– A atrofia patológica dos órgãos parenquimatosos após obstrução ductal.

– A morte celular nos tumores.

Vias extrínsecas (morte iniciada por receptores) – essa via é iniciada pela ativação de receptores de morte celular em várias células.

Vias intrínsecas (mitocondrial) – ela resulta do aumento da permeabilidade mitocondrial e da liberação de moléculas próapoptóticas no citoplasma, sem a participação dos receptores de morte.

Inflamação – é uma reação completa a vários agentes nocivos, como os microrganismos e células danificadas, geralmente necróticas, que consiste de respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas.

Sinais cardinais da inflamação – dor, calor, rubor, tumor, perda da função.

Os eventos teciduais na inflamação – lesão celulares e teciduais, distúrbio circulatório, exsudação, fenômeno proliferativos, fenômenos reparadores.

Os passos que a célula inflamatória segue até atravessar o endotélio – ocorre a marginação da célula para periferia dos vasos, rolagem, adesão, saída do vaso sanguíneo. É o aumento da dilatação dos vasos sanguíneos.

Tipos de inflamação aguda

Inflamação Serosa – é um extravasamento exagerado de um fluido líquido, é derivado do plasma ou da secreção das células mesoteliais que recobrem a cavidade peritoneal.

Inflamação Fibrinosa – lesão mais grave e maior permeabilidade vascular, formando a fibrina que se deposita no espaço extravascular.

Inflamação supurativa ou purulenta – caracterizada pela produção de grande quantidade de pús, constituido de neutrofilos, células necróticas e edema.

Ulceras – é um defeito local, ou escavação, da superfície de um órgão ou tecido, produzido pela esfoliação do tecido inflamatório necrótico.

Tipos celulares que caracterizam ao granuloma na inflamação – neutrófilo, monócitos, eosinófilos, linfócitos, basófilos e plaquetas, e a célula que inicia a resposta inflamatoria são os macrófagos, células de langerhans.

Abscesso – são coleções localizadas de tecidos inflamatório purulento causados pela superação dentro de um tecido, um órgão ou um espaço confinado; são produzidas por bactérias.

Inflamação aguda – é uma resposta rapida a um agente nocivo encarregado de levar mediadores da defesa do hospedeiro – leucócitos e proteínas plasmáticas – ao local da lesão.

Inflamação crônica – é considerada uma inflamação prolongada, na qual a inflamação ativa, a destruição tissular e a tentativa de reparar os danos ocorrem simultaneamente.

Causa: na infecção persistente por determinado microrganismo;

auto-imunidade;

a exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos ou endógenos.

Característica: infiltrado de células mononucleares;

destruição tecidual;

tentativa de cicatrização pela substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo.

O macrófago é a célula dominante na inflamação crônica.